stroke iskemik

Posted: May 21, 2011 in Uncategorized

Pendahuluan

Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO) atau penyakit serebrovaskuler (Cerebro Vascular Disease / CVD) atau yang lebih di kenal dengan stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular.
Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian sel-sel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibat pembengkakan dan edema yang timbul dalam 24 – 72 jam pertama setelah kematian sel neuron.

Klasifikasi stroke berdasarkan penyebab adalah:
1. Stroke iskemik atau stroke non hemoragik, berupa TIA, trombosis dan emboli.
2. Stroke hemoragik, terdiri atas:
– Perdarahan Intra Serebral (PIS)
– Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)

STROKE ISKEMIK

Definisi
Stroke iskemik merupakan stroke yang terjadi akibat penyumbatan pembuluh darah serebral yang menyebabkan terjadinya iskemik dan nekrosis di daerah yang mengalami kekurangan pasokan aliran darah di bawah batas yang dibutuhkan sel otak untuk tetap bertahan (survive).

Patofisiologi Stroke Iskemik

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara :
a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom
c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang .

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra.
Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan .
Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium .
Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.

Faktor Resiko
Faktor resiko terjadinya stroke di bagi atas;
1. Yang tidak dapat di ubah, seperti; usia, jenis kelamin, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA atau stroke sebelumnya, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium.
2. Yang dapat di ubah, seperti hipertensi, diabetes mellitus, merokok, penyalahgunaan obat dan alkohol, kontrasepsi oral, hematokrit yang meningkat, bruit karotis asimtomatis, hiperurisemia dan dislipidemia.
a. Hipertensi
Merupakan faktor resiko yang potensial, karena pada hipertensi dapat meyebabkan pecahnya atau menyempitnya pembuluh darah otak. Jika pembuluh darah otak pecah maka terjadi perdarahan dan jika menyempit akan menyebabkan penurunan aliran darah ke otak sehingga sel otak dapat mengalami kematian.
b. Diabetes mellitus
Pada pasien diabetes mellitus akan terjadi penebalan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Hal ini jelas akan mengganggu aliran darah otak , yang pada akhirnya menyebabkan infark sel otak.
c. Penyakit Jantung
Penyakit jantung koroner dengan infark jantung, penyakit jantung rematik, dan gangguan irama jantung dapat menimbulkan GPDO dengan jalan menimbulkan hambatan aliran darah ke otak, karena jantung melepaskan gumpalan darah atau sel-sel jaringan yang mati ke dalam aliran darah yang disebut emboli.
d. Hiperkolesterolemia
Tingginya kadar kolesterol LDL dengan rendahnya HDL dapat meningkatkan terjadinya aterosklerosis, penebalan dinding pembuluh darah yang diikuti dengan penurunan elastisitas pembuluh darah, akibatnya terjadi gangguan aliran darah ke otak.
e. Merokok
Merokok dapat meningkatkan konsenterasi fibrinogen. Hal ini akan memudahkan terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan peningkatan viskositas pembuluh darah, yang akhirnya mempengaruhi aliran darah ke otak. Selain itu, merokok dapat menyebabkan resiko infark jantung.
f. Lain-lain, diantaranya obesitas, peningkatan asam urat, penyakit paru, dan penyakit darah.

Klasifikasi stroke iskemik
Berdasarkan onset penyakitnya stadium stroke iskemik terbagi atas:
1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit (RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24 jam. Tapi tidak lebih seminggu.
3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik makin lama makin berat.
4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), gejala klinis sudah menetap.
Terdiri dari:
– Non-hemorrhagic stroke (infark), baik karena trombus atau embolus.
– Hemorrhagic completed stroke

Berdasarkan penyebab stroke iskemik terbagi atas :
1. Stroke iskemik trombosis
a. Definisi : Sumbatan pembuluh darah serebral oleh thrombus yang kebanyakannya berasal dari arterosklerotik.
b. Etiologi : Etiologi yang paling banyak adalah aterosklerosis, tapi bisa juga disebabkan oleh trauma, trombosis obliterans, polisitemia vera dan penyakit kolagen.
c. Gejala klinis :
i. Onset penyakit ini perlahan-lahan, keluhan sering timbul pada pagi hari saat bangun tidur.
ii. Biasanya didahului oleh gejala prodromal berupa vertigo, sakit kepala, kesemutan, afasia serta gangguan mental dan tidak berasa pada ujung-ujung ekstremitas.
iii. Gejala umum berupa kesadaran baik, hemiparese atau hemiplegi, disatria, afasia, mulut mencong kadang-kadang hemianopsia, dengan gejala fokal otak lainnya.
iv. Neurogenic bladder
2. Stroke iskemik emboli
a. Definisi : Sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari jantung.
b. Etiologi : Atrium fibrilasit (50%), gangguan atau penyakit katub, kardiomiopati, infark miokard, terutama 4 minggu setelah serangan, stenosis dan regurgitasi katub mitral, endocarditis infeksiosa dan lain-lain.
c. Gejala klinis :
i. Onset serangan ini mendadak, keluhan sering pada waktu menjalankan aktivitas.
ii. Gangguan motorik atau sensorik sesuai lesi.
iii. Apabila emboli besar, bisa menyebabkan delirium, pingsan, gelisah, kejang dan kesadaran menurun.

Manifestasi Klinis
Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini :
1. Arteri vertebralis
a. Hemiplegi alternan
b. Hemiplegi ataksik
2. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya unilateral). Lokasi lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis menjadi arteria karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala yaitu :
e. Buta mutlak sisi ipsilateral
f. Hemiparese kontralateral
3. Arteri Basilaris
a. Tetraplegi
b. Gangguan kesadaran
c. Gangguan pupil
d. Kebutaan
e. Vertigo
4. Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau)
a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai terganggu.
b. Gangguan sensorik kontralateral.
c. Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis
5. Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus)
a. Koma.
b. Hemiparesis kontralateral.
c. Afasia visual atau buta kata (aleksia).
d. Kelumpuhan saraf otak ketiga – hemianopsia, koreoatetosis.
6. Arteria serebri media
a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai tangan).
b. Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan).
c. Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan semua fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi.
d. Disfagia.

Diagnosis
Diagnosis didasarkan atas hasil :
1. Penemuan klinis
Anamnesis :
1. Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadak
2. Tanpa trauma kepala
3. Adanya faktor resiko GPDO
Pemeriksaan Fisik
1. Adanya defisit neurologi fokal
2. Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dan lain-lain)
3. Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya
Skoring
1. Siriraj Stroke Score (SSS)
Variabel yang dinilai adalah tingkat kesadaran, muntah, sakit kepala, tekanan distolik dan petanda ateroma.
Rumus : (2,5 x kesadaran) + ( 2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x tekanan distolic) – (3 x petanda ateroma) – 12
Nilai > 1 menunjukkan stroke hemoragik, nilai < 1 menunjukkan stroke iskemik, sedangkan nilai antara memerlukan pemeriksan CT scan.
2. Algoritma Score Gajah Mada
Variabel yang dinilai adalah penurunan kesadaran, nyeri dan reflek babinski.

2. Pemeriksaan penunjang
Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan :
1. CT Scan

Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan menunjukkan gambaran hipodens.
2. Ekokardiografi
Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau transesofageal)
3. Ultrasound scan arteri karotis
Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip doppler untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat stenosis secara akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan dengan scanner (duplex scan)
4. Intra arterial digital substraction angiografi
Bila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat
5. Transcranial Doppler
Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang tersumbat
6. Pemeriksaan darah lengkap
Perlu untuk mencari kelainan pada cairan darah sendiri

Penatalaksanaan
Pengobatan secara umum
1. Breathing : menjaga jalan nafas dengan sedikit mengekstensikan kepala, menjaga lidah agar tidak jatuh ke belakang, pemberian oksigen 2-3 L/menit.
2. Blood : kontrol tekanan darah dan nadi, posisi kepala 30º dari bidang horizontal untuk menjamin aliran darah yang adekuat ke otak dan aliran balik vena dari otak ke jantung.
3. Brain : mengurangi edema, memenuhi intake cairan dengan larutan isotonis seperti Ringer Laktat 12 jam/kolf, atasi kejang dan gelisah.
4. Bladder : pasang kateter untuk menjaga pengosongan vesika urinaria
5. Bowel : memenuhi asupan makanan, kalori dan elektrolit.

Pengobatan secara khusus
a. Anti edema
– Gliserol
Diberikan per infus dalam larutan 10% dengan dosis 1-1,5 mg/kgBB selama 6-8 jam, untuk 5-7 hari. Dapat diberikan peroral 3-4 x 150 cc sehari.
– Manitol
Dalam larutan 15-20% infus manitol diberikan untuk menurunkan tekanan intrakranial, misalnya bila ada tanda-tanda herniasi.
Dosis 1-1,5 mg/kgBB dalam waktu 1 jam.
Lama kerja manitol kurang dari 4 jam, kemudian bisa timbul efek rebound, oleh karena itu perlu diberi infus ulang, atau kombinasi dengan anti edema lain seperti gliserol.
b. Obat anti agregasi
Khasiat pentoksifilin yang dapat mencegah agregasi eritrosit dan trombosit, serta asetosal dan dipiridamol sebagai anti agregasi trombosit dapat mengurangi viskositas darah dan memperbaiki mikrosirkulasi.
Misalnya : – Asetosal 100-300 mg/hari
– Dipiridamol 3×75 mg
c. Metabolik aktivator/ ionotropik
Dapat diberikan piracetam, pentoksifilin, flunarizin atau citicholin.
Misalnya : – Piracetam 3×800-6000 mg
– Pentoksifilin 3×400 mg
d. Sitoprotektif
Nimodipin 120-180 mg/hari atau 2-2,5 ml/jam dengan stringe pump
e. Rehabilitasi (fisioterapi)
Pada prinsipnya rehabilitasi dilakukan sedini mungkin secara bertahap baik secara pasif maupun aktif. Pasien dengan stroke harus dimobilisasi dan dilakukan fisioterapi bila kondisi klinis neurologis dan hemodinamik stabil. Untuk fisioterapi pada pasien yang belum boleh bergerak, perubahan posisi badan dan ekstremitas dilakukan setiap 2 jam untuk mencegah dekubitus. Latihan gerakan sendi anggota badan secara pasif 4 kali sehari untuk mencegah kontraktur.

Evaluasi Penderita Stroke
Skala-skala yang digunakan untuk melihat kemajuan penderita stroke adalah :
(1) Mathew scale
Skala ini digunakan di Eropa. Yang diperiksa adalah :
-. Mentation : kesadaran, orientasi, bicara (speech)
-. Saraf cranial
-. Kemampuan motorik
-. Kemampuan sensibilitas
-. Disability
(2) Canadian scale
Skala ini terutama digunakan di Amerika. Lebih sederhana dan lebih mudah digunakan, karena hanya memeriksa apa yang penting pada penderita stroke, yaitu :
-. Mental : kesadaran, orientasi, bicara (speech)
-. Fungsi motorik

Penderita yang akan keluar dari rumah sakit, harus diperiksa dengan menggunakan Barthel Index. Yang dinilai adalah :
-. Apakah penderita dapat bangun dari tempat tidur dan berjalan ke WC.
-. Apakah penderita dapat mengenakan pakaian.
-. Apakah penderita dapat memakai perhiasan/make up (untuk wanita), atau mencukur jenggot (untuk laki-laki).
-. Apakah penderita dapat mandi sendiri.
-. Apakah penderita dapat makan.
-. Apakah penderita dapat berjalan.
-. Apakah penderita dapat naik tangga.

Advertisements

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out /  Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out /  Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out /  Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out /  Change )

w

Connecting to %s